Los andrógenos suprarrenales son hormonas esteroides con actividad androgénica débil producidas principalmente por la zona reticular de la corteza suprarrenal. Entre ellos se encuentran la dehidroepiandrosterona (DHEA), el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS), la androstenediona, el androstenediol y la 11β-hidroxiandrostenediona.
Aunque los andrógenos suprarrenales tienen poca actividad por sí mismos, funcionan como precursores que los tejidos periféricos pueden transformar en andrógenos más potentes, como la testosterona, y en estrógenos, como el estradiol. Su importancia es especialmente relevante antes de la pubertad y en las mujeres adultas, mientras que en el hombre adulto completamente androgenizado su contribución suele ser menos determinante.
Qué son los andrógenos suprarrenales
Los andrógenos son una clase de hormonas esteroides que desempeñan un papel vital en la fisiología humana. Si bien suelen estar asociadas con las funciones reproductivas masculinas, estas hormonas están presentes y son funcionalmente significativas en ambos sexos.
Los andrógenos, incluidos testosterona y la androstenediona son hormonas esteroides que se producen principalmente en las glándulas suprarrenales y las gónadas. Estas hormonas son fundamentales para el desarrollo y mantenimiento de las características masculinas, pero también contribuyen significativamente a la fisiología femenina.
Los principales andrógenos en el cuerpo humano son:
- Testosterona: El andrógeno más conocido, producido principalmente en los testículos en los hombres y en cantidades más pequeñas en los ovarios en las mujeres.
- Dihidrotestosterona (DHT): Un andrógeno más potente derivado de la testosterona a través de la acción de la enzima 5-alfa reductasa.
- Androstenediona: Un precursor de la testosterona y el estrógeno, producido en las glándulas suprarrenales y las gónadas.
- Dehidroepiandrosterona (DHEA): Un precursor de la androstenediona producida en la corteza suprarrenal.
Los andrógenos suprarrenales incluyen dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS), androstenediona (A4), androstenediol (Α5) y 11β-hidroxiandrostenediona (11βOHA4).
DHEA y DHEAS son secretadas en mayores cantidades que los otros andrógenos suprarrenales. Aunque estos esteroides tienen poca actividad androgénica, proporcionan una reserva de precursores circulantes para su conversión periférica en andrógenos más potentes, como la testosterona, y estrógenos, como el estradiol.
La producción de testosterona por las glándulas suprarrenales es mínima. Las glándulas suprarrenales producen pequeñas cantidades de hormonas sexuales, pero esta producción adquiere importancia cuando existe una sobreproducción.
Dónde se producen
Las glándulas suprarrenales son dos órganos pequeños que se ubican encima de cada riñón. Son glándulas endocrinas localizadas sobre el polo superior del riñón y secretan corticosteroides, andrógenos y catecolaminas.
Las glándulas suprarrenales, también llamadas glándulas adrenales o cápsulas suprarrenales, son un par de glándulas endocrinas localizadas sobre el polo superior del riñón. Cada glándula suprarrenal consta de una corteza y una médula, las cuales son con frecuencia consideradas dos órganos separados, dado que tanto su origen embriológico como su función son diferentes.
La glándula suprarrenal consta de dos capas concéntricas: corteza y médula. La corteza es la región externa y la médula ocupa la zona central.
La corteza suprarrenal y sus tres zonas
La corteza suprarrenal está dividida en tres zonas histológicas y funcionales: la zona glomerulosa, la zona fasciculada y la zona reticular. Cada una se caracteriza por la expresión de enzimas esteroidogénicas específicas, que determinan qué hormonas esteroideas puede producir.
| Zona | Ubicación | Hormonas principales |
|---|---|---|
| Zona glomerulosa | Capa externa | Aldosterona |
| Zona fasciculada | Capa intermedia | Cortisol y pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos |
| Zona reticular | Capa interna, junto a la médula | DHEA, DHEAS, andrógenos suprarrenales y pequeñas cantidades de cortisol y estrógenos |
Zona glomerulosa
La zona glomerulosa es la capa más externa de la corteza suprarrenal y produce mineralocorticoides, de los cuales el más importante es la aldosterona.
La zona glomerulosa constituye aproximadamente el 15% del volumen cortical. Es deficiente en actividad 17α-hidroxilasa y, por tanto, no puede producir cortisol ni andrógenos.
La aldosterona actúa en la retención de sodio, potasio y agua en los riñones. Su producción es promovida principalmente por la angiotensina II.
Zona fasciculada
La zona fasciculada es la capa intermedia de la corteza suprarrenal y es la parte más gruesa de la corteza, pues constituye aproximadamente el 75% de esta. Produce principalmente cortisol, además de pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos.
La zona fasciculada produce glucocorticoides, principalmente cortisol. Esta hormona estimula la gluconeogénesis, la síntesis de glucógeno y suprime la actividad del sistema inmune.
Zona reticular
La zona reticular es la capa más interna de la corteza suprarrenal y se encuentra junto a la médula suprarrenal. Es la región que produce principalmente los andrógenos suprarrenales y pequeñas cantidades de cortisol y estrógenos.
La función de la zona reticular es almacenar colesterol para la esteroidogénesis, es decir, la producción de hormonas esteroideas, y secretar hormonas sexuales como estrógeno y testosterona en pequeñas cantidades.
La zona reticular produce pequeñas cantidades de una clase de hormonas sexuales esteroideas llamadas andrógenos. Durante la pubertad y la mayor parte de la vida adulta, los andrógenos se producen principalmente en las gónadas, y los andrógenos de la zona reticular complementan los andrógenos gonadales.
Producción de andrógenos suprarrenales
Todas las hormonas esteroideas humanas derivan del colesterol. Las lipoproteínas plasmáticas son la principal fuente de colesterol de la glándula suprarrenal. Las lipoproteínas de baja densidad, o LDL, representan aproximadamente el 80% del colesterol que llega a la glándula suprarrenal.
También existe síntesis de colesterol dentro de la glándula a partir de la acetil-coenzima A. Una pequeña reserva de colesterol libre dentro de la glándula suprarrenal está disponible para responder rápidamente cuando se produce una estimulación.
La estimulación aguda provoca la hidrólisis de los ésteres de colesterol almacenados para liberar colesterol libre, aumenta la captación de colesterol procedente de las lipoproteínas plasmáticas y aumenta la síntesis de colesterol dentro de la glándula.
La glándula suprarrenal también puede utilizar colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, o HDL, mediante el receptor HDL SR-B1.
Del colesterol a la pregnenolona
El colesterol entra en la vía esteroidogénica gracias a la acción de la enzima colesterol esterasa y es transportado desde la membrana mitocondrial externa hasta la membrana mitocondrial interna de las células esteroidogénicas por la proteína reguladora aguda de la esteroidogénesis, conocida como STAR.
Este transporte es seguido por la conversión del colesterol en pregnenolona, que constituye el primer paso de la síntesis de esteroides y la principal acción de la ACTH sobre las glándulas suprarrenales.
La conversión del colesterol en pregnenolona requiere la acción de la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol, conocida como P450scc y codificada por el gen CYP11A, localizado en el cromosoma 15.
La enzima P450scc es necesaria para la producción de todos los esteroides del organismo humano, incluidos los producidos por la glándula suprarrenal. Se expresa en todas las zonas de la corteza suprarrenal.
Aunque la expresión de P450scc es indispensable para la síntesis de esteroides C19, como DHEA, DHEAS y androstenediona, son las enzimas posteriores las que determinan si una célula produce corticosteroides C21 o esteroides C19.
Participación de CYP17A1
El segundo paso de la esteroidogénesis suprarrenal está mediado por la enzima citocromo P450 17A1, que actúa como hidroxilasa al hidroxilar la pregnenolona y como liasa al separar el enlace C17-C20 de la 17-hidroxipregnenolona, dando lugar a la DHEA.
El gen CYP17A1 codifica una proteína que cataliza dos vías metabólicas: la 17α-hidroxilación, fundamental para las vías de los andrógenos y los glucocorticoides, y la reacción 17,20-liasa, específica de la vía androgénica.
Aunque la afinidad del citocromo P450 17A1 humano es similar por el sustrato esteroideo Δ5, la pregnenolona, y por el sustrato esteroideo Δ4, la progesterona, la vía predominante de la reacción 17,20-liasa utiliza la 17-hidroxipregnenolona, que es un sustrato Δ5.
La actividad 17,20-liasa es predominante en la zona reticular. Allí, la presencia del citocromo b5, forma A, una enzima codificada por el gen CYB5A, promueve la actividad 17,20-liasa y favorece la producción de andrógenos.
Conversión de DHEA en DHEAS
La DHEA se convierte en DHEAS mediante una sulfotransferasa suprarrenal, codificada por el gen SULT2A1.
Esta enzima, presente principalmente en el citoplasma de las células adrenocorticales de la zona reticular, media la conjugación con sulfato de los esteroides Δ5, entre ellos la pregnenolona, la 17α-hidroxipregnenolona, la DHEA y el androstenediol.
En la vida fetal, todos estos esteroides suprarrenales actúan como sustratos para los productos sulfatados correspondientes. En la vida adulta, el principal sustrato para producir DHEAS es la DHEA.
Después del nacimiento, la sulfatación de DHEA a DHEAS desempeña una función preventiva en la producción de andrógenos, porque evita cantidades excesivas de DHEA disponibles para que la enzima HSD3B2 produzca androstenediona y finalmente testosterona.
La expresión de SULT2A1 en la zona reticular aumenta durante la adrenarquia.
Regulación de la producción
La función de la glándula suprarrenal está regulada por la hormona ACTH secretada por la adenohipófisis, por la angiotensina II producida por los riñones y por el sistema nervioso simpático.
La liberación de andrógenos suprarrenales está regulada por la ACTH, mientras que la liberación gonadal de testosterona y estrógenos depende de una vía separada de control hipofisario mediante gonadotropinas.
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
El hipotálamo, una pequeña región del cerebro implicada en la regulación hormonal, produce la hormona liberadora de corticotropina, o CRH, y la hormona antidiurética, también llamada ADH o vasopresina.
La ADH y la CRH provocan que la hipófisis libere corticotropina, u hormona adrenocorticotrópica, conocida como ACTH. La ACTH estimula a las glándulas suprarrenales para producir corticosteroides, como cortisol y aldosterona.
La secreción de cortisol está controlada mediante el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La CRH del hipotálamo provoca la liberación de ACTH por la hipófisis anterior, y la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol.
Cuando la concentración de cortisol alcanza el intervalo fisiológico de 15-20 µg/dl, ejerce una retroalimentación negativa sobre la secreción del hipotálamo y de la hipófisis anterior. La ACTH tiene una vida media plasmática de 25 minutos y el cortisol tiene una vida media plasmática de 90 minutos.
La producción de ACTH y cortisol es constante durante la vida en personas normales que no están sometidas a estrés. Las zonas fasciculada y reticular se vuelven hipofuncionales y atróficas cuando existe deficiencia de ACTH, mientras que se vuelven hipertróficas e hiperplásicas cuando la ACTH se secreta en exceso.
Otros reguladores
La producción de aldosterona está controlada principalmente por una vía renal. La disminución de la presión arterial o de la concentración sérica de sodio es detectada por el aparato yuxtaglomerular y la mácula densa, respectivamente.
Como resultado, se produce y libera renina, que activa la angiotensina I. En los pulmones, la enzima convertidora de angiotensina convierte la mayor parte de la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II circulante estimula la secreción de aldosterona.
En menor grado, la secreción de aldosterona es estimulada por la ACTH y por la elevación del potasio sérico.
Producción fetal y cambios durante la vida
La esteroidogénesis suprarrenal difiere entre la glándula suprarrenal fetal y la adulta no solo por el lugar donde se producen los esteroides, sino también por su importancia para el organismo humano.
Durante el primer trimestre, la glándula suprarrenal fetal está compuesta por una zona definitiva y una zona fetal. La zona fetal expresa el citocromo P450C17 y es responsable de la secreción masiva de DHEA y DHEAS, que la placenta utiliza como precursores de estrógenos.
Durante el segundo trimestre, las células cromafines originadas en las crestas neurales migran a través de la corteza fetal y colonizan progresivamente el centro de la glándula, donde formarán la futura médula.
Durante el tercer trimestre, la zona transicional recién constituida adquiere la enzima 3β-HSD mientras mantiene la expresión de P450C17, lo que permite la producción de cortisol fetal.
Cerca del nacimiento, las células de la zona definitiva, que expresan únicamente 3β-HSD, adquieren P450aldo y comienzan a secretar mineralocorticoides como la aldosterona.
La corteza suprarrenal fetal se origina a partir de células mesodérmicas que migran desde el epitelio celómico en una etapa muy temprana del desarrollo embrionario. Por este motivo, puede encontrarse tejido adrenocortical en los ovarios, el cordón espermático y los testículos.
Durante el segundo mes de gestación, la glándula suprarrenal fetal humana en desarrollo adquiere dos zonas rudimentarias pero diferenciadas: una zona fetal interna formada por células eosinofílicas grandes y una zona definitiva externa compuesta por células basófilas pequeñas y densamente agrupadas.
Los estudios ultraestructurales también han demostrado una tercera zona entre la zona fetal interna y la zona definitiva: la zona transicional. Sus células presentan características intermedias y tienen capacidad para sintetizar cortisol.
Alrededor de la semana 30 de gestación, la corteza suprarrenal fetal humana muestra una forma rudimentaria de la corteza suprarrenal adulta. La zona definitiva y la zona transicional comienzan a parecerse a la zona glomerulosa y a la zona fasciculada, respectivamente.
Aunque la zona fetal es funcionalmente similar a la zona reticular adulta, produce, a diferencia de esta, grandes cantidades de otros esteroides Δ5 sulfatados, incluida la pregnenolona sulfato y la 17α-hidroxipregnenolona sulfato.
Durante el desarrollo embrionario, la DHEAS es suministrada a la circulación materna por las glándulas suprarrenales fetales y actúa como sustrato para la síntesis de estrógenos en la placenta. Por este motivo, la concentración de estriol materno producido en la placenta refleja la esteroidogénesis fetoplacentaria.
Poco después del nacimiento, la glándula suprarrenal fetal experimenta una involución rápida debido principalmente a la regresión de la zona fetal interna, seguida de una disminución de la secreción de andrógenos.
Como consecuencia, el peso total de las glándulas disminuye aproximadamente un 50%. La remodelación suprarrenal posnatal implica una combinación compleja de regresión de la zona fetal interna y desarrollo de las zonas glomerulosa y fasciculada.
La adrenarquia corresponde al periodo en el que aumenta la producción de andrógenos suprarrenales, especialmente DHEA y DHEAS. La expresión de la enzima SULT2A1 en la zona reticular aumenta durante este proceso.
La producción de andrógenos alcanza su máximo durante la pubertad y disminuye progresivamente con el envejecimiento. La zona reticular continúa creciendo hasta la adultez temprana, aproximadamente entre los 20 y 25 años; después permanece en una meseta durante 5 a 10 años y comienza a involucionar gradualmente después del periodo reproductivo.
Las alteraciones anatómicas de la corteza suprarrenal que ocurren durante la vida se acompañan de una marcada disminución de los esteroides C19 suprarrenales circulantes y de sus metabolitos androgénicos. Este descenso se produce principalmente entre los grupos de edad de 20-30 y 50-60 años, con cambios menores después de los 60 años.
Andrógenos suprarrenales en el organismo
Conversión periférica
Los andrógenos suprarrenales proporcionan una reserva de precursores que los tejidos periféricos pueden transformar en hormonas más activas. La DHEA puede convertirse en androstenediona, y esta puede transformarse posteriormente en testosterona o estrógenos.
La DHEA producida en la corteza suprarrenal se convierte en testosterona tanto en el sexo femenino como en el masculino. Los andrógenos suprarrenales también pueden convertirse en estrógenos en los tejidos periféricos.
El receptor de andrógenos es un tipo de receptor nuclear que se activa al unirse a los andrógenos. Una vez activado, el receptor se traslada al núcleo celular e influye en la expresión genética, lo que produce los efectos fisiológicos asociados a los andrógenos.
Desarrollo sexual y pubertad
Los andrógenos suprarrenales contribuyen al desarrollo de las características sexuales y adquieren particular relevancia antes de la pubertad y durante la pubertad.
En los hombres, los andrógenos son responsables del desarrollo de las características sexuales primarias y secundarias, entre las que se incluyen el crecimiento del vello facial y corporal, la profundización de la voz y el aumento de la masa muscular.
En las mujeres, los andrógenos contribuyen a la libido y a la excitación sexual. En ambos sexos, las hormonas sexuales participan en procesos relacionados con la maduración corporal y la función reproductiva.
Las niñas, las mujeres y los niños prepúberes pueden verse afectados negativamente por una hipersecreción de andrógenos suprarrenales, a diferencia de los hombres adultos.
Función sexual
En las mujeres adultas, los andrógenos suprarrenales pueden contribuir al deseo sexual. En los hombres adultos, su función no se conoce completamente y parece ser menos importante que la producción de andrógenos por los testículos.
Después de la menopausia, cuando disminuye la función de los ovarios, los andrógenos producidos por la zona reticular se convierten en la principal fuente de estrógenos.
Músculos y metabolismo
Los andrógenos desempeñan un papel fundamental en la síntesis de proteínas y el crecimiento muscular. Mejoran la masa y la fuerza muscular al promover la producción de proteínas necesarias para el crecimiento y la reparación de las fibras musculares.
Los andrógenos suprarrenales forman parte de una red hormonal que interactúa con el metabolismo, la reproducción y el crecimiento. Sin embargo, la corteza suprarrenal también produce cortisol, una hormona que controla el uso de grasas, proteínas y carbohidratos, aumenta la glucosa en sangre y ayuda a responder al estrés.
Huesos
Los andrógenos contribuyen a la densidad y la fortaleza de los huesos. Estimulan la actividad de los osteoblastos, las células responsables de la formación ósea, manteniendo así la integridad del esqueleto.
Cerebro, cognición y estado de ánimo
Las investigaciones más recientes sugieren que los andrógenos pueden tener efectos neuroprotectores y desempeñar un papel en la función cognitiva y en la regulación del estado de ánimo.
Los niveles bajos de andrógenos se han asociado con trastornos del estado de ánimo como la depresión.
Qué ocurre cuando hay pocos andrógenos
La reducción de los niveles de andrógenos puede tener importantes efectos fisiológicos y psicológicos. Esta afección se conoce a menudo como hipogonadismo y puede presentarse tanto en hombres como en mujeres.
Posibles manifestaciones en hombres
- Disminución de la libido.
- Dificultad para lograr o mantener una erección.
- Cansancio persistente y falta de energía.
- Disminución de la fuerza y la masa muscular.
- Aumento de la irritabilidad.
- Depresión.
- Dificultad para concentrarse.
Posibles manifestaciones en mujeres
- Disminución del deseo y de la satisfacción sexual.
- Cansancio persistente y falta de energía.
- Pérdida de densidad ósea.
- Mayor riesgo de osteoporosis y fracturas.
- Aumento de la irritabilidad.
- Depresión.
Estos signos no son exclusivos de una disminución de andrógenos y pueden aparecer en diferentes enfermedades o situaciones, por lo que su interpretación requiere una valoración clínica.
Qué ocurre cuando hay exceso de andrógenos
Los niveles excesivos de andrógenos, una condición conocida como hiperandrogenismo, también pueden tener efectos perjudiciales.
Manifestaciones posibles en mujeres
- Hirsutismo: crecimiento excesivo de vello facial y corporal.
- Acné: acné severo debido al aumento de la producción de sebo.
- Irregularidades menstruales: alteración de los ciclos menstruales regulares.
- Síndrome de ovario poliquístico: una condición caracterizada por múltiples quistes en los ovarios, a menudo relacionada con niveles altos de andrógenos.
Manifestaciones posibles en hombres
- Acné y piel grasa: el aumento de la producción de sebo provoca acné.
- Comportamiento agresivo: aumento de la irritabilidad y la agresividad.
- Problemas cardiovasculares: riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares.
En las niñas, las mujeres y los niños prepúberes, la hipersecreción de andrógenos suprarrenales puede alterar el desarrollo sexual y provocar signos de androgenización. La relevancia clínica depende de la edad, el sexo, la intensidad del exceso y la causa de la sobreproducción.
Relación con otras hormonas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales producen diferentes tipos de hormonas necesarias para mantener la vida y la salud. Las hormonas son sustancias químicas que viajan a través del torrente sanguíneo y controlan el funcionamiento de diferentes partes del cuerpo.
La corteza suprarrenal produce hormonas que controlan el equilibrio de sal en la sangre, como la aldosterona, el equilibrio de azúcar, como el cortisol, y la producción de hormonas sexuales, como los andrógenos y los estrógenos.
La médula suprarrenal produce hormonas relacionadas con la respuesta de lucha o huida, conocidas como catecolaminas, entre ellas la adrenalina y la noradrenalina.
| Región suprarrenal | Hormonas principales | Funciones destacadas |
|---|---|---|
| Corteza, zona glomerulosa | Aldosterona | Retención de sodio y agua, excreción de potasio, regulación del volumen sanguíneo y la presión arterial |
| Corteza, zona fasciculada | Cortisol, corticosterona y cortisona | Metabolismo de la glucosa, grasas y proteínas; respuesta al estrés; regulación de la inflamación |
| Corteza, zona reticular | DHEA, DHEAS y otros andrógenos suprarrenales | Precursores de testosterona y estrógenos; participación en la pubertad, la función sexual y la composición corporal |
| Médula suprarrenal | Adrenalina y noradrenalina | Respuesta de lucha o huida, aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial y glucosa en sangre |
Respuesta al estrés y diferencias entre corteza y médula
Una de las funciones principales de las glándulas suprarrenales es responder al estrés. El estrés puede ser físico, psicológico o ambos.
Los factores físicos incluyen exponer el cuerpo a una lesión, caminar bajo condiciones frías y húmedas sin abrigo o sufrir desnutrición. Los factores psicológicos incluyen la percepción de una amenaza física, una discusión con un ser querido o un día difícil.
La respuesta corporal al estrés de corta duración y la respuesta al estrés prolongado son diferentes. La reacción de alarma constituye la respuesta de corta duración, conocida como respuesta de lucha o huida, y está mediada por la adrenalina y la noradrenalina de la médula suprarrenal.
Si el estrés no desaparece, el organismo entra en una fase de resistencia. Si el estrés continúa durante un periodo más prolongado, puede aparecer una fase de agotamiento, en la que pueden presentarse depresión, supresión de la respuesta inmunitaria, fatiga intensa o incluso un infarto mortal.
Estos síntomas están mediados por las hormonas de la corteza suprarrenal, especialmente el cortisol, liberado como consecuencia de las señales del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
En cambio, los andrógenos suprarrenales no son las principales hormonas de la respuesta inmediata de lucha o huida. Su producción forma parte de la esteroidogénesis de la corteza suprarrenal y está regulada fundamentalmente por la ACTH.
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Diferencias entre andrógenos suprarrenales y gonadales
La corteza suprarrenal produce andrógenos débiles, mientras que las gónadas producen cantidades mayores de andrógenos y hormonas sexuales con actividad más potente.
Los andrógenos suprarrenales actúan principalmente como precursores. Los tejidos periféricos pueden convertirlos en testosterona, dihidrotestosterona o estrógenos, según las enzimas presentes en cada tejido.
La producción suprarrenal de testosterona es mínima. Por tanto, cuando se evalúa una alteración androgénica, es importante distinguir entre una fuente suprarrenal y una fuente gonadal.
La liberación de andrógenos suprarrenales está regulada por la ACTH, mientras que la producción gonadal de testosterona y estrógenos se encuentra bajo el control de un sistema hipofisario-gonadal separado.
Alteraciones relacionadas con las glándulas suprarrenales
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing se caracteriza por hipersecreción de cortisol. Los adenomas de la hipófisis pueden provocar hipersecreción de ACTH, y el exceso de ACTH sobreestimula la corteza suprarrenal, lo que produce hipercortisolismo.
Algunas manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing son inmunosupresión, atrofia muscular, aumento de peso e hiperglucemia.
Otros signos frecuentes incluyen cara redondeada, acumulación de grasa en la parte posterior del cuello, aumento rápido de peso y caída del cabello.
La elevación crónica de la glucosa también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Los glucocorticoides elevados de forma prolongada comprometen la inmunidad, la resistencia a las infecciones y la memoria, y pueden producir aumento rápido de peso y caída del cabello.
Enfermedad de Addison
La hiposecreción de corticosteroides puede causar la enfermedad de Addison, un trastorno poco frecuente que provoca niveles bajos de glucosa y de sodio en la sangre.
Los signos y síntomas pueden incluir debilidad general, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, vómitos, sudoración y deseo intenso de consumir alimentos salados.
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor primario de la glándula suprarrenal. Estos tumores son poco frecuentes y pueden provocar hipertensión potencialmente mortal.
Las neoplasias también pueden afectar tejido cromafín situado fuera de las glándulas suprarrenales. La lesión provoca un aumento de la secreción de catecolaminas, lo que produce una respuesta simpática excesiva.
Los síntomas asociados pueden incluir sudoración excesiva, dolor en la región lateral del abdomen, ansiedad, temblores, taquiarritmia, cardiomiopatía e hipotensión postural u ortostática.
Evaluación clínica de los andrógenos suprarrenales
La evaluación de una posible alteración de los andrógenos suprarrenales debe tener en cuenta la edad, el sexo, la etapa puberal, los síntomas, el ritmo de producción hormonal y la posible participación de las gónadas.
Los signos de exceso o déficit de andrógenos no permiten por sí solos identificar el origen de la alteración. La interpretación de las concentraciones hormonales debe realizarse junto con la historia clínica y la exploración física.
La DHEA y la DHEAS son especialmente útiles para valorar la contribución suprarrenal a la producción de andrógenos, porque son productos característicos de la corteza suprarrenal y sirven como precursores de otras hormonas esteroideas.
Cuando existen signos de exceso hormonal, alteraciones de la pubertad, cambios menstruales, hirsutismo, acné intenso, pérdida inexplicada de masa muscular o síntomas compatibles con insuficiencia suprarrenal, es necesaria una valoración médica.
Las glándulas suprarrenales producen hormonas indispensables para la vida, incluidas hormonas sexuales y cortisol. Aunque es poco frecuente, ambas glándulas suprarrenales pueden extirparse quirúrgicamente para tratar determinadas enfermedades suprarrenales, y las personas sometidas a esta intervención deben tomar medicamentos de por vida para sustituir las hormonas suprarrenales.
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